صفحه اصلی > اخبار > اخبار صنعتی

اورزودوکسی کولیک اسید برای چه مواردی استفاده می شود؟

2022-02-25

اسید اورسودوکسی کولیک یک کلسیت است که معمولاً در بخش گوارش استفاده می شود و همچنین یک عامل حل کننده سنگ کیسه صفرا است، بنابراین می توان از آن در درمان سنگ کیسه صفرا در شرایط عادی استفاده کرد.که کیسه صفرا عملکرد انقباض طبیعی دارد.


هنگامی که از آن فقط برای درمان لیتیک استفاده می شود، دوره درمان 6 تا 24 ماه است و دوز خوراکی 10 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است. علاوه بر این، این دارو می تواند بیماری های کبدی کلستاتیک مانند کلستاتیک اولیه را درمان کند. سیروز. در همان زمان همچنین می توانید گاستریت رفلاکس صفرا را درمان کنید، هر بار 250 میلی گرم، یک بار در روز، قبل از رفتن به رختخواب خوراکی.


این محصول پودر سفید است. بدون بو، طعم تلخ. در اتانول محلول است اما در کلروفرم نامحلول است. محلول در اسید استیک و محلول در محلول آزمایش هیدروکسید سدیم است. نقطه ذوب نقطه ذوب این محصول 200 ~ 204℃ می باشد. حلقه مخصوص گرفته شد، با دقت وزن شد، با اتانول بی آب حل شد و به طور کمی رقیق شد تا محلولی حاوی 40 میلی گرم در 1 میلی لیتر باشد. حلقه خاص از +59.0 تا +62.0 است.

این دارو می تواند ترشح اسید صفراوی درون زا را افزایش داده و بازجذب را کاهش دهد. ضد اثر سیتوتوکسیک اسید صفراوی آبگریز و محافظت از غشای سلولی کبد. انحلال حساب کلسترول؛ کپسول های اورسودوکسی کولیک اسید را نباید همزمان با داروهایی مانند کالینین (کلستیل آمین)، کالتیپول (کلستیلامین)، هیدروکسید آلومینیوم و/یا هیدروکسید آلومینیوم تری سیلیکات منیزیم مصرف کرد، زیرا این داروها می توانند به اسید اورسودوکسی کولیک در روده متصل شده و در نتیجه باعث جذب شوند. و موثر بر کارایی


کپسول اورسودوکسی کولیک اسید باید دو ساعت قبل یا دو ساعت بعد از مصرف دارو در صورت لزوم مصرف دارو مصرف شود. کپسول اورسودوکسی کولیک اسید می تواند جذب سیکلوسپورین را در مجرای روده افزایش دهد. بیمارانی که سیکلوسپورین مصرف می کنند باید غلظت سرمی سیکلوسپورین را تحت نظر داشته باشند و در صورت لزوم دوز سیکلوسپورین را تنظیم کنند. در برخی موارد، کپسول اسید اورسودوکسی کولیک باعث کاهش جذب سیپروفلوکساسین می شود.


1. فارماکودینامیک
اورسودوکسی کولیک اسید (UDCA) 7 ایزومر اسید گوزنودوکسی کولیک (اسید صفراوی اولیه در صفرا طبیعی) است که دارای ویژگی های عملکردی زیر است:

(1) افزایش ترشح اسید صفراوی، منجر به تغییر ترکیب اسید صفراوی و افزایش محتوای آن در صفرا، که برای اثر صفرا مفید است.

(2) می تواند سنتز کلسترول کبد را مهار کند، به طور قابل توجهی مقدار کلسترول و کلسترول استر را در صفرا و شاخص اشباع کلسترول کاهش دهد، بنابراین منجر به انحلال تدریجی کلسترول در سنگ ها می شود. UDCA همچنین باعث تشکیل کمپلکس های کریستالی کلسترول مایع می شود که دفع و پاکسازی کلسترول را از کیسه صفرا به روده تسریع می کند.

(3) اسفنکتر Oddi را شل کنید تا کیسه صفرا تقویت شود.

(4) کاهش چربی کبد، افزایش فعالیت کاتالاز کبد، ترویج تجمع گلیکوژن کبد، و بهبود توانایی کبد در ضد سم و سم زدایی. همچنین می تواند غلظت تری اسیل گلیسرول را در کبد و خون کاهش دهد.

(5) از ترشح آنزیم های گوارشی و مایعات گوارشی جلوگیری می کند.

(6) نتایج همچنین نشان می دهد که UDCA در بیماری مزمن کبد دارای اثر تعدیل کننده ایمنی است، می تواند به طور قابل توجهی نوع سلول های کبدی را کاهش دهد - بیان آنتی ژن های سازگاری بافتی لکوسیت انسانی (HLA)، تعداد فعال شدن سلول های T را کاهش دهد.

در مقایسه با این دارو، اسید غاز-دئوکسی کولیک (CDCA) اساساً از نظر مکانیسم انحلال سنگ و اثربخشی یکسان است، اما مقدار CDCA زیاد است، تحمل کمی ضعیف است، بروز اسهال بالا است، و دارای خاصیت خاصی است. سمیت برای کبد داده های خارجی نشان می دهد که این دارو دارای ویژگی های زیر است:

(1) ناشی از انحلال اثر سنگ سریعتر از CDCA.

(2) برخلاف CDCA، وزن بیمار پیش بینی کننده موفقیت درمان نیست.

(3) شواهدی وجود دارد که میزان انحلال این دارو برای سنگ های بزرگتر از CDCA بیشتر است.

(4) اثربخشی این دارو وابسته به دوز است. بنابراین CDCA به ندرت مورد استفاده قرار گرفته است و این دارو به عنوان اولین انتخاب برای درمان سنگ های صفراوی کلسترولی توصیه می شود.

2. فارماکوکینتیک

این دارو اسیدی ضعیفی دارد که پس از مصرف خوراکی از طریق انتشار غیرفعال به سرعت جذب می شود و دو پیک غلظت دارو در خون به ترتیب در ساعت 1 و 3 ساعت رخ می دهد. چون فقط مقدار کمی از دارو وارد گردش خون سیستمیک می شود، غلظت دارو در خون بسیار زیاد است. کم. موثرترین محل جذب ایلئوم است که محیطی نسبتا قلیایی دارد. پس از جذب، به گلیسین یا تورین در کبد متصل می شود و از صفرا به روده کوچک تخلیه می شود تا در گردش خون روده کبدی شرکت کند.


اسید لیتوکولیک (LCA) توسط باکتری به همان قسمت هیدرولیز شده UDCA در روده کوچک تبدیل شد، در حالی که دیگری توسط باکتری به اسید لیتوکولیک (LCA) تبدیل شد، که در نتیجه سمیت کبدی بالقوه آن را کاهش داد. اثر درمانی این دارو مربوط به غلظت دارو در صفرا بود، نه غلظت پلاسما. نیمه عمر 3.5-5.8 روز است که عمدتاً با مدفوع و با مقدار کمی دفع کلیوی دفع می شود. مشخص نیست که آیا UDCA در شیر مادر ترشح می شود یا خیر، زیرا تنها مقدار کمی از UDCA پس از مصرف خوراکی در سرم ظاهر می شود و بنابراین مقادیر بسیار کمی، حتی اگر UDCA بتواند در شیر ترشح شود.


We use cookies to offer you a better browsing experience, analyze site traffic and personalize content. By using this site, you agree to our use of cookies. Privacy Policy
Reject Accept